Uriinnitraat võib olla erakorralise meditsiini osakonna varajane biomarker laste ägeda neerukahjustuse tekkeks | laste uuringud

Uriinnitraat võib olla erakorralise meditsiini osakonna varajane biomarker laste ägeda neerukahjustuse tekkeks | laste uuringud

Anonim

Õppeained

  • Biomarkerid
  • Laste neeruhaigus

Abstraktne

NO on seotud normaalse neerufunktsiooniga ja häirib ägedat neerukahjustust (AKI). Hüpoteesiksime, et NO metaboliitide, nitritite ja nitraatide sisaldus uriinis oleks madalam lastel, kellel AKI ilmneb erakorralise meditsiini osakonnas (ED), kui seerumi kreatiniin (SCr) oli mitteaktiivne. Kuni 19-aastased patsiendid värvati, kui neil oli rutiinseks hoolduseks uriinianalüüs ja SCr. Esmane tulemus, AKI, määratleti laste riski, vigastuse, ebaõnnestumise, funktsiooni kaotuse, lõppstaadiumis neeruhaiguse (pRIFLE) kriteeriumide alusel. Uriinitrit ja nitraat määrati HPLC abil. Kokku osales 252 patsienti, kellest suurem osa (93%) oli AKIta. Ehkki 18-l (7%) inimesel oli AKI pRIFLE järgi, ei pruukinud 50% -l seda tuvastada külastuse ajal ainuüksi SCr-väärtuse järgi. Keskmine uriininitraadi sisaldus oli vigastuse ja riski suhte korral madalam ( p = 0, 03); see erinevus püsis märkimisväärsena, kui vigastuste rühma võrreldi kombineeritud riskiga ja AKI rühmi ei olnud ( p = 0, 01). Uriini nitrit ei erinenud rühmade vahel oluliselt. Seega seostatakse AKD-ga madala uriinitraadi sisaldust laste ED korral isegi siis, kui SCr on normaalne. Selle oletatava kuseteede biomarkeri prognoositav potentsiaal AKI jaoks vajab täiendavat hindamist haigemate patsientide puhul.

Peamine

Äge neerukahjustus (AKI), mida varem nimetati ägedaks neerupuudulikkuseks (ARF), on tavaline komplikatsioon ambulatoorsete ja haiglaravil olevate patsientide seas (1, 2). AKI esinemissagedus varieerub 5% -st hospitaliseeritud patsientidest kuni 30–82% -ni intensiivravi osakondades (3, 4). Lapsed, kes on või saavad AKIst kriitiliselt haiged, läbivad tõenäoliselt erakorralise meditsiini osakonna (ED). ED vaatenurgast aitab AKI tüübi ja / või raskusastme teadmine vedelikravi mõistlikul kasutamisel; vedeliku manustamisel vedelikule reageeriva ( nt prerenaalse asoteemia) AKI suhtes liberaalsemalt, teisiti (vedelik ei reageeri, nt äge torukujuline nekroos). Varane diagnoosimine aitab vältida ka võimalike nefrotoksiliste ravimite kasutamist ED-s.

Neerufunktsiooni kuldstandardi marker seerumi kreatiniin (SCr) on AKI jaoks kehv, tõustes ainult neerukahjustuse suhteliselt hilises staadiumis, kui sekkumisest pole tõenäoliselt kasu. AKI diagnoos põhineb praegu SCr suurenemisel algtasemest või absoluutse SCr väärtustest, mis ületavad teatud läve (4–6). Värskeimad andmed AKI uriini biomarkerite kohta täiskasvanud ED korral on näidanud, et üks uudne uriini biomarker, neutrofiilide želatiiniga seotud lipokaliin (NGAL) ennustas haiglaravi, dialüüsivajadust ja patsientide suremust ajal, mil SCr oli mitteaktiivne ( 7). Shapiro jt . (8) näitasid, et ED-ga sepsisekahtlusega patsientidel seostati AKI suurenenud NGAL kontsentratsiooni plasmas. Seega on AKI biomarkerite avastamisest ja valideerimisest potentsiaalset kasu ED-seadistuses (9, 10). Hiljuti näitasime, et uriiniga seotud NGAL, sõltumatult kui ka osa paneelist, suutis täpselt ennustada AKI-d laste ED-s isegi siis, kui SCr oli normaalne (11). Lõppkokkuvõttes on mõeldav, et AKI paremate tulemuste saavutamiseks võib vaja minna kuseteede biomarkerite paneeli. Seega on oluline rahuldamata vajadus kirjeldada täiendavaid varajasi biomarkereid, mis võivad olla AKI diagnoosimiseks ja prognoosimiseks lastel ED ajal, mil algväärtus SCr sageli puudub.

On näidatud, et gaasilisel signaalmolekulil NO on neerus mitu funktsiooni, sõltuvalt selle kontsentratsioonist, vabanemiskohast ja toimeajast (12). NO tekke puudumine NO sünteesi spetsiifilise isovormi korral võib kajastada neeru endoteeli kahjustusi pärast isheemia-reperfusiooni (12, 13), mis on AKI ägeda tubulaarnekroosi peamine põhjus. Täiskasvanud AKI postiseemilise mudeli korral oli NO kontsentratsioon uriinis (mõõdetuna selle metaboliitide nitraadi ja nitriti järgi) märkimisväärselt madalam, mis viitab sellele, et see peegeldas neeru võimalikku endoteeli kahjustust (13). Need võivad olla haiguse potentsiaalsed biomarkerid. Seega viisime selle uuringu läbi hüpoteesi kontrollimiseks, et NO metaboliitide, nitritite ja nitraatide sisaldus uriinis väheneb varase AKI korral ED-ga lastel.

MEETODID

Õppe ülesehitus, õppeasetus ja populatsioon.

Viisime läbi kuseteede biomarkerite ristlõike ühe keskuse hindamise lastel, kes viibisid Texase Lastehaiglas ED-s Houstonis, TX, 1. jaanuarist kuni 31. märtsini 2009. Patsiendid kaasati, kui ED-arst määras SCr ja uriini test osana hoolduse standardist. Uriini koguti kõigil patsientidel samal viisil, kasutades eakohaseid meetodeid (kateeter või värske tühi). Patsiendid jäeti välja, kui neil oli teadaolev kroonilise neeruhaiguse diagnoos, sealhulgas dialüüs või siirdamine. Patsientide hooldajad andsid teadliku kirjaliku nõusoleku. Protokolli ja nõusoleku vormid kiitis enne uuringu algust heaks Baylori meditsiinikolledži institutsionaalne läbivaatamisnõukogu (IRB # H-24243).

Uuringuprotokoll.

ED-visiidi ajal hindasime järgmisi andmeid: patsiendi vanus, sugu, pikkus, kaal, etniline kuuluvus ja elulised tunnused. Salvestasime ka ED-visiidi kirjalikus haigusloos loetletud esmased diagnoosid ja liigitasime need diagnoosid elundite esmase kaasamise järgi. Kui patsient viidi haiglasse, registreerisime esmase meditsiinilise või kirurgilise teenuse rekordilise pikkusega, haiglaravi kestuse ja ICU vastuvõtmise vajaduse ning / või neeruasendusravi.

Laboratoorsed andmed.

Uuringusse sisenemiseks vajalikud ED andmed sisaldasid SCr ja uriinianalüüsi. Salvestasime ka kõik muud asjakohased laboratoorsed andmed, sealhulgas täielik vereanalüüs, seerumi ja uriini elektrolüüdid ning maksa- ja kõhunäärmeensüümid. Kui patsient võeti vastu, registreerisime järgmised patsiendi kliinilise kursuse käigus saadud SCr väärtused; selle uuringu käigus ei saadud täiendavaid laboratoorseid väärtusi.

Uriini biomarkeri hinnang.

Uriin saadi biomarkeri hindamiseks uriinianalüüsi kogumise ajal ED-s. Saadi viis milliliitrit uriini, tsentrifuugiti kiirusel 3000 p / min 15 minutit, seejärel dekanteeriti supernatant viieks 1-ml alikvootiks ja hoiti temperatuuril -80 ° C. Nitraadi ja nitriti (NOx) kombineeritud analüüs viidi ühe autori (NSB) laboris läbi spetsiaalse ENO-20 HPLC süsteemi (EiCom Corporation, San Diego, CA) (14) abil. See süsteem on tundlik ja selektiivne NOx mõõtmiseks kõigis bioloogilistes maatriksites ning sellel on suur läbilaskevõime. Lühidalt - nitriti ja nitraadi eraldamiseks redutseeriti nitraat reaktsioonil kaadmiumi ja redutseeritud vask redutseerimiskolonnis kõigepealt nitrititeks. Seejärel segati kaks eraldatud piiki Griessi reagendiga (dimetallitrioksiid, N2O3, mis on toodetud hapestatud nitritist, mis reageerib sulfanilamiidiga), moodustades klassikalise diasoühendi, mis seejärel tuvastati spektrofotomeetriliselt. Iga prooviga määrati kolm korda ja lõplikud väärtused keskmistati.

AKI määratlus.

Patsiendid klassifitseeriti valideeritud pediaatrilise riski, vigastuse, ebaõnnestumise, funktsiooni kaotuse, lõppstaadiumis neeruhaiguse (pRIFLE) kriteeriumide alusel, mille alusel AKI tulemusi saab liigitada riski, vigastuse, rikke, funktsiooni kaotuse või lõppstaadiumis neeruhaiguse hulka kasutades hinnangulise kreatiniini kliirensi (eCCl) muutusi võrreldes algväärtusega eCCl (4, 11). Lühidalt öeldes: pRIFLE-i kriteeriumide järgi liigitatakse AKI raskusaste pRIFLE-R (risk; eCCl muutus 25–50%), pRIFLE-I (vigastus; muutus 50–75%) ja pRIFLE-F (rike;> 75%). Neerufunktsiooni algtasemeks määratleti madalaim teadaolev SCr väärtus viimase 3 kuu jooksul. AKI minimaalseks diagnostiliseks kriteeriumiks oli eCCl langus 25%. Patsientidel, kellel varasemat SCr-d ei olnud teada, eeldati normaalset neerufunktsiooni algtasemel ja neile määrati eCCl algväärtus 120 ml / min / 1, 73 m 2 . See piirväärtus valiti seetõttu, et Schwartzi eCCl ületas teatavasti GFR-i ja me oleme varem valideerinud selle piirväärtuse kõige täpsemaks meetodiks, kui arvutada tagasi kreatiniini algtasemega teadaolevate väärtustega patsiendid (15).

Andmete analüüs.

Statistilise analüüsi tegemiseks kasutati SPSS versiooni 18 (SPSS Inc., Chicago, IL). Patsientide demograafilisi karakteristikuid kirjeldati kategooriliste muutujate sageduste abil ning pidevate muutujate tsentraalse kalduvuse ja hajutatuse mõõtmetega. Uuriti nitraatide ja nitritite absoluutset jaotust uriinis, samuti pärast normaliseerimist kuseteinis sisalduvaks kreatiniiniks; leiti, et kõik jaotuses ei ole Gaussid. Seetõttu kirjeldati neid mõõtmeid mediaanide abil ja võrreldi mitteparameetriliste meetoditega (Kruskal-Wallis test mitme grupi jaoks ja Mann-Whitney U test kahe grupiga). Võrdlesime keskmise uriini nitritite ja nitraatide kontsentratsioone AKI raskusastme järgi, liigitatuna pRIFLE-kihtidesse: 1) AKI, pRIFLE-R ja pRIFLE-I ja 2) AKI ja pRIFLE-R kombineeritud ja pRIFLE-I puuduvad. Normaliseeritud uriinnitraadi diagnostilist täpsust hinnati vastuvõtja operaatori karakteristikute (ROC) meetodite abil.

TULEMUSED

Demograafilised andmed ja kliinilised järelmeetmed.

Uuringusse kaasati kakssada viiskümmend kaks patsienti, kes vastasid kaasamise kriteeriumidele. Keskmine vanus oli 12 a (vahemikus 0–19 a), 50% meestest, 38% valgetest, 31% hispaanlastest, 24% mustast ja 4% aasialastest. Me täheldasime kõrget haiglaravi - 56% (142 patsienti) - tõenäoliselt seetõttu, et registreerimine oli piiratud patsientidega, kelle SCR oli hinnatud. Keskmine haiglas viibimise aeg oli 3 d (vahemik 1–39 d). Ainult kolm patsienti lubati haiglaravi ajal kliinikusse.

AKI tulemused.

Kõigi uuringusse kaasatud patsientide esmased diagnostilised kategooriad näitasid diabeetilise ketoatsidoosi suurt levimust (32%); tavaliselt olid esindatud ka seedetrakti ja nakkushaigustega seotud diagnoosid (mõlemat 14%). Kaheksateistkümnel 252 patsiendi kohordist (7, 1%) oli AKR vastavalt pRIFLE määratlusele; 12-l (5%) oli pRIFLE-R ja 6-l (2%) pRIFLE-I. 18 AKI-ga patsiendil olid mitmesugused esmased diagnoosid ja elundisüsteemid: kõige levinum oli I tüüpi diabeet (17%).

Viieteistkümnel vastuvõetud patsientidest (11%) oli AKI; 10-l (7%) oli pRIFLE-R; ja 5-l (4%) oli pRIFLE-I. Ühelgi patsiendil ei olnud pRIFLE-F-d välja arenenud. Keskmine SCr oli 0, 6 ± 0, 26 mg / dL (vahemik 0, 2–2, 2 mg / dL) ja keskmine eCCI oli 154 ± 40 ml / min / 1, 73 m 2 (vahemik 45–315 ml / min / 1, 73 m 2 ). Kuuekümnel patsiendil (24%) oli SCR algväärtus 3 kuu jooksul enne ED visiiti. Kolme kuu jooksul enne ED visiiti ei erinenud demograafilised andmed patsientide seas, kellel oli teadmata SCr.

Kui keskmine SCr oli kõrgem ja vastav keskmine eCCl madalam, oli AKI-ga patsientide üheksal AKI-ga patsiendil SCr 90 ml / min / 1, 73m 2 ED-s. Seega ei pruukinud pRIFLE abil arvutatud AKI-ga patsientidel 33–50% -l olla AKI-d tuvastatud ainult SCr väärtuse järgi ED-visiidi ajal.

PRIFLE abil tuvastatud AKI määr oli kõrgem patsientidel, kellel ei olnud teada SCR algväärtust (8, 7 versus 4, 9%, p <0, 03). Viiskümmend neljal (38%) hospitaliseeritud patsiendil oli kliinilise ravi käigus mõõdetud hilisem SCr, kellest ühelgi ei tekkinud AKI algust ega halvenemist.

Uriini nitritite ja nitraatide tulemused.

Võrdlesime uriini biomarkeri kontsentratsioone pRIFLE kihtide kaupa kogu 252 patsiendi kohordi AKI raskusastme lõikes. Joonis 1 näitab uriini nitraatide absoluutseid mediaanväärtusi kolmes rühmas; pRIFLE-I rühmas oli uriininitraadi sisalduse oluline langus võrreldes pRIFLE-R või AKIta rühmas ( p = 0, 033 Kruskal-Wallis testi järgi). Tabelis 1 on toodud kontrollide (AKIta) ja AKI-ga patsientide (pRIFLE-R ja pRIFLE-I) tulemused nitriti ja nitraadi absoluutväärtusena (μM) ning kreatiniini tasemega uriiniga normaliseeritud (μg / mg Cr). Kruskal-Wallise testi kasutades oli kreatiniiniks normaliseeritud uriinnitraat pRIFLE-I-ga võrreldes pRIFLE-R või AKI-ga rühmiti oluliselt madalam ( p = 0, 036). Uriini biomarkeritasemete eraldi analüüs näitas, et absoluutne keskmine uriininitraadi sisaldus on vigastuste rühmas (pRIFLE-I) oluliselt madalam kui kombineeritud riskiga (pRIFLE-R) ja AKI rühmadeta ( p = 0, 012; tabel 2). Kreatiniiniks normaliseeritud uriinnitraat oli samuti oluliselt madalam (712 μg / mg Cr kombineeritud rühmas versus 389 μg / mg Cr pRIFLE-I-s; p = 0, 020). Uriinitritil ei ilmnenud olulisi erinevusi AKI ja AKI rühmade vahel.

Image

Nitraatide absoluutne mediaankontsentratsioon uriinis TCH-ED-ga patsientidel, kellel AKI puudub, AKI-riskiga (pRIFLE-R) ja vigastatutega (pRIFLE-I; n = 252 patsienti). Andmed on näidatud kastide graafikutena, kus raske joon tähistab kasti mediaani (50. protsentiil) ja kasti otsad vastavalt vastavalt 25. ja 75. protsentiili. Rühmi võrreldi mitteparameetrilise Kruskal-Wallis testi abil * ( p = 0, 03). TCH, TX Lastehaigla.

Täissuuruses pilt

Täissuuruses tabel

Täissuuruses tabel

Uriini biomarkeri diagnostilised omadused.

Joonis 2 näitab ROC-kõverat, et ennustada uriininitraadi tundlikkust ja spetsiifilisust AKI suhtes ning ennustada pRIFLE-I olemasolu. Uriinitraadi ROC kõvera analüüsi abil saadud diagnostiline täpsus näitas head täpsust, kõvera alune pindala [(AUC) 0, 778; 95% CI 0, 642–0, 914], et ennustada pRIFLE-I -ga patsiente võrreldes pRIFLE-R-ga või ilma AKI-ga patsientide suhtes. Maksimeerides nii tundlikkust kui ka spetsiifilisust, oli pRIFLE-I identifitseerimise parimaks läbilõikamiseks normaliseeritud nitraat ≤410 μg / mg Cr tundlikkusega 66, 6% ja spetsiifilisusega 80, 9%.

Image

PRIFLE-I esinemise ennustamiseks normaliseeritud uriinnitraadi ROC-kõver (μg / mg Cr).

Täissuuruses pilt

ARUTELU

Meie uuringu andmed annavad esimesed tõendid selle kohta, et uriini nitraat, NO metaboliit, on seotud laste varase ED-i varajase AKI-ga. See toimub ajal, kui algne neerufunktsioon, mida kajastab SCr, on normaalne, muutumatu või enamasti puudulik. Meie uuringu oluline aspekt oli see, et enamikul patsientidest (75%) polnud SC-d saadaval 3 kuu jooksul enne ED-visiiti. See rõhutab kuseteede biomarkeri potentsiaalset kasulikkust ägeda haiguse tuvastamiseks neerufunktsiooni algtaseme korral. Nitraat on valdav uriiniga NO-põhine metaboliit, samas kui nitriti sisaldus uriinis on madal või tuvastamatu (16). Seetõttu pole üllatav, miks nitraat ja mitte nitrit olid neist kahest informatiivsemad.

Meie järeldusi toetab Kwoni jt uurimus. (13), mis näitas NO metaboliitide uriiniga vähenenud eritumist postiskeemilises AKI-s, ehkki uuring tehti täiskasvanud patsientidel, kes olid saanud cadaveric neeru allografti. Isheemia on AKI kõige levinum põhjus nii sünnipärastes kui siirdatud neerudes, südame seiskumise, sepsise ja šokiga, mis põhjustab neeru isheemilisi kahjustusi (13). Värskeimad leiud on näidanud, et endoteeli kahjustus on esmane sündmus, mis põhjustab neerude hüpoksiat, kusjuures olulist rolli mängivad NO-radade häired (12). Uuringud on näidanud, et need metaboliidid võivad olla kasulikud endogeense NO süntaasi aktiivsuse markeriteks (17). Seega võib vähenenud uriinnitraadi sisaldus varase AKI-ga patsientidel kajastada vähenenud NO endoteeli tootmist ja soovitab suunata NO rada kui vahendit AKI arengu raviks või ärahoidmiseks.

Meie täheldatud haigestumus oli palju kergem; ükski patsient ei vajanud dialüüsi; ainult kolm patsienti vajasid ICU vastuvõttu ja me ei jälginud patsientide suremust. Arvestades aga, et pRIFLE-I-ga patsientidel on uriininitraadid madalamad, arvame, et see biomarker võib AKI olemasolu ja raskuse tuvastada ka raskemini haigetel lastel, sarnaselt erinevate kuseteede biomarkerite komplekti, sealhulgas NGAL-iga, eelmine uuring kriitiliselt haigete laste kohta (18, 19). Prospektiivsematesse uuringutesse tuleb kaasata suurem arv patsiente, et kinnitada, et uriinnitraat võib ennustada lastel raskeid tulemusi.

Püüdsime sepsise või isheemilisi põhjuseid teistest eristada, kuid selliste diagnostiliste kategooriate nagu ülaltoodud puudumine ja pRIFLE-I juhtude väike arv ( n = 6) välistasid piisava statistilise võrdluse. Kuna hüdratsiooni seisund oli hõlpsasti kättesaadav, võrdlesime kuseteede biomarkereid dehüdratsiooniga ja ilma patsientide vahel; biomarkerite NGAL ja nitraadi osas olulist erinevust ei saadud (andmeid pole näidatud). Kuna nitraat on suhteliselt uudne kuseteede biomarker, ajendas see meid AKI-siseselt valideerima. Kasutades kõrgeimale diagnostilisele täpsusele vastavate väärtuste jaoks ROC-kõverate eralduspunkte, oli uriini nitraadi ja NGAL-i vaheline korrelatsioon 0, 32. Täpsemalt, kuuest neerukahjustusega patsiendist viis oleks NGAL-i abil õigesti tuvastatud ja neli nitraadi abil. Kolm kattuksid ja kõik tuvastaksid vigastuse.

Meie uuringul olid piirangud. ED-vastuvõtmise ajal oli meil uriini NO metaboliitide mõõtmine ainult üks ja seetõttu ei suuda me markerite muutusi haiglaravil viibivate patsientide neerufunktsiooni muutustega lõplikult seostada. AKI-ga patsientide arv ED-s oli täiskasvanute uuringutega võrreldes suhteliselt väike. Kuid meie uuring esindab suurimat üksikut AKI põdevate laste rühma ED-s, kellelt on hinnatud uriini NO metaboliite. Samuti ei jälginud me ühtegi patsienti, kellel oli pRIFLE-F (rike). Kuna 96% filtreeritud nitritist ja nitraadist imendub neerutuubulites (20), arvame, et pRIFLE-F võib olla seotud uriiniga seotud NO metaboliitide arvu suurenemisega vähenenud reabsorptsiooni tõttu. Haigemate patsientide registreerimine võimaldab meil ka hinnata, kas uriini NO metaboliidid on seotud selliste oluliste patsiendi tulemuste parameetritega nagu ICU vastuvõtmise vajadus, neeruasendusravi, haiglas viibimise kestus või patsientide suremus.

Nitraaditasemed vereplasmas ja uriinis on üksikisikul ja üksikisikute vahel äärmiselt erinevad, seda peamiselt toidu kaudu toimuva lämmastikoksiidide ja NO endogeense moodustamise mõju tõttu (16). Seega on inimese vereplasma ja uriininitraadi mõõtmine soovitatav ainult pärast madala lämmastikoksiidi sisaldusega dieeti vähemalt 4 päeva jooksul (16). Arvestades ED kiiret kliinilist seisundit, oleks enne proovide kogumist patsiendil madala NOx sisalduse tagamine dieedis väga keeruline. Lisaks näitasid meie tulemused uriinnitraadi toimet, mis oli vastupidine sellele, mida võiks eeldada, kui toidutalitluse nitraate on kõrge, ja seega võib see olla sobiv vahend ED-i seadistamisel. Me ei kinnitanud pRIFLE-I põdevatel patsientidel uriiniga vähese nitraatide eritumise normaliseerumist pärast taastumist, kuna meie uuring ei olnud mõeldud uriiniproovide järelkontrolli kogumiseks. Selle olulise aspekti selgitamiseks on vaja edaspidist perspektiivset uuringut, kuna kroonilise neeruhaiguse korral on lämmastikoksiidi tootmine madal ja nitraatide vähene eritumine uriiniga võib kajastada pigem kroonilist kui ägedat neeruhaigust.

Oleme teadlikud rühmade kattumisest ja raskustest, mis tekivad biomarkeriga, mis on potentsiaalselt diagnostiline, kui kontsentratsioon on madal. Meie uuring ei olnud võimeline määrama uriininitraadi diagnostilist täpsust ning see koos väikese pRIFLE-I-ga patsientide arvuga selgitas tõenäoliselt ROC-kõvera kõrgeid samme joonisel 2. Meie uuring ei olnud ette nähtud ekstra kogumiseks ega panustamiseks. vereproovid AKI plasma biomarkerite jaoks ja seega ei saanud me proovida korrelatsioone plasma NOx ja uriini NOx vahel. NOx plasmakontsentratsioon oleks võimaldanud meil kindlaks määrata uriini NO metaboliitide fraktsionaalse eritumise, mis on potentsiaalselt informatiivsem parameeter. Käimasolevates uuringutes käsitletakse kõiki eespool nimetatud küsimusi.

Kokkuvõtteks võib öelda, et meie uuring näitab, et lastel ED võib vähenenud uriininitraat NO asendajana olla ägeda AKI varane biomarker. Arvestades AKI väikest esinemissagedust meie patsientide rühmas ED-s, ei ole mõistlik arvata, et kõigis tuvastatud AKI-des oli isheemiline komponent, arvestades seost madala uriininitraadiga. Suurema arvu ja raskemini haigete AKI-ga patsientide perspektiivsetes kohordiuuringutes tuleb tõepoolest välja selgitada, kas ED-keskkonnas saadud nitraadisisaldus uriinis aitab hästi ennustada olulisi statsionaarseid kliinilisi tulemusi. Need uuringud võimaldavad meil (1) kontrollida potentsiaalseid segajaid nagu NOx toitumine ja (2) saada plasma NOx, et määrata seoseid uriini NOx-ga laste AKI-s. Lõpuks on vaja teha lisatööd, et teha kindlaks, kas AKI vähenenud uriinnitraadi sisaldus näitab neeru endoteeli talitlushäireid.

Sõnastik

AKI

äge neerukahjustus

eCCl

hinnanguline kreatiniini kliirens

ED

erakorralise meditsiini osakond

NGAL

neutrofiilide želatiiniga seotud lipokaliin

NOx

nitritite ja nitraatide kombineeritud kontsentratsioon

pRIFLE

AKI tulemus, mõõdetuna laste RIFLE kriteeriumidega: risk, vigastus, ebaõnnestumine, funktsiooni kaotus, lõppstaadiumis neeruhaigus

pRIFLE-I

vigastus

pRIFLE-R

risk

prifle-f

läbikukkumine

ROC

vastuvõtja operaatori karakteristik

SCr

seerumi kreatiniin